Taquicardia Ventricular
As taquicardias ventriculares (TV) são um grupo de arritmias englobadas dentro das arritmias ventriculares. São caracterizadas pela presença de três ou mais sístoles consecutivas com uma frequência cardíaca elevada.
O aparecimento de taquicardia ventricular, sobretudo em pacientes com cardiopatia isquêmica, continua sendo um problema importante na prática clínica e, junto com a fibrilação ventricular, é uma das principais causas de morte súbita cardíaca, sobretudo em pacientes com cardiopatia estrutural 1.
Mecanismos das taquicardias ventriculares
A taquicardia ventricular pode ser gerada por três mecanismos: Por reentrada (o mais frequente), automatismo anormal e atividade deflagrada.
Reentrada
É o mecanismo mais frequente por trás de um infarto agudo cicatrizado ou em fase de cicatrização.
É produzida por um mecanismo de reentrada nas zonas de miocárdio viável ao redor da cicatriz causada pela necrose miocárdica.
O substrato para a TV começa a se desenvolver a partir de duas semanas após o Infarto, persistindo de forma indefinida.
Automatismo anormal
É o principal mecanismo das TV durante uma síndrome coronariana aguda.
A isquemia aguda pode elevar a excitabilidade tecidual, favorecendo a atividade focal por um automatismo anormal no tecido normal e iniciar a taquicardia ventricular.
Atividade deflagrada
A atividade deflagrada é o início do impulso causado por pós-potenciais.
Pós-despolarizações precoces: Mecanismo deflagrante das torsades de pointes na síndrome do QT longo.
Pós-despolarizações tardias: Mecanismo principal da TV do trato de saída do ventrículo direito e da TV induzida pelo exercício 2.
Classificação eletrocardiográfica da taquicardia ventricular
- Taquicardia ventricular não sustentada: três ou mais sístoles com FC maior que 100 bpm. Termina espontaneamente antes de 30 segundos.
- Monomórfica: TV não sustentada com uma única morfologia do complexo QRS
- Polimórfica: TV não sustentada com mudança na morfologia do complexo QRS.
- Taquicardia ventricular sustentada: TV maior que 30 segundos e/ou que requer sua terminação por comprometimento hemodinâmico antes dos 30 segundos.
- Monomórfica: TV sustentada com uma única morfologia do complexo QRS.
- Polimórfica: TV sustentada com mudança na morfologia do complexo QRS ou várias morfologias do QRS.
- Taquicardia ventricular por reentrada ramo a ramo: TV provocada por um mecanismo de reentrada que afeta o sistema His-Purkinje. Normalmente apresenta morfologia de bloqueio de ramo esquerdo, se costuma observar no âmbito das miocardiopatias.
- Taquicardia ventricular bidirecional: TV com alternância do eixo do QRS de sístole a sístole no plano frontal (derivações precordiais), frequentemente associada à toxicidade digitálica.
- Torsades de pointes: TV associada à presença de QT longo, no eletrocardiograma se caracteriza por variações na amplitude dos complexos QRS ao redor da linha isoelétrica durante a arritmia (veja torsades de pointes) 3.
Taquicardia ventricular monomórfica
A taquicardia ventricular monomórfica se caracteriza por três ou mais complexos QRS ectópicos ventriculares de morfologia semelhante.
Se tiver uma duração menor que 30 segundos, é denominada não sustentada; se durar mais que 30 segundos ou precisar de cardioversão elétrica, é denominada sustentada.
A principal causa de TV monomórfica é a cardiopatia isquêmica, principalmente a cicatriz produzida por um infarto de miocárdio avançado.
Taquicardia ventricular monomórfica: taquicardia de QRS largo com 188 bpm.
Eletrocardiograma da taquicardia ventricular monomórfica:
Artigo relacionado: Critérios de taquicardia ventricular.
- Frequência cardíaca elevada: a frequência ventricular pode estar entre 140 e 200 bpm. Porém, podem existir TV monomórficas com frequência cardíaca inferior a 140 bpm.
- Complexos QRS de morfologia ventricular: QRS alargados na maioria dos casos. São pouco frequentes, porém pode se observar TV com QRS estreito.
- Intervalos RR regulares: em até 90% dos casos, os intervalos das taquicardias ventriculares monomórficas apresentam um ritmo regular, com intervalos RR semelhantes.
- Inicio da taquicardia ventricular: A maioria das TV aparecem após uma extrassístole ventricular.
- Dissociação AV: em pacientes com ritmo sinusal subjacente à TV, os átrios podem estar estimulados pelo nodo sinusal. Por isso, os ritmos atrial e ventricular são independentes, apresentando dissociação entre as ondas P e os complexos QRS. Este é um dos critérios diagnósticos mais importantes da taquicardia ventricular 4.
Mais informação em: Critérios de taquicardia ventricular.
Taquicardias ventriculares idiopáticas
As taquicardias ventriculares idiopáticas são um grupo de TV que aparecem em pacientes sem cardiopatia estrutural.
Dentro de ellas podemos diferenciar:
- Taquicardias do trato de saída: do trato de saída do ventrículo direito, do ventrículo esquerdo ou das cúspides aórticas.
- Taquicardias fasciculares esquerdas.
- Taquicardias ventriculares do anel mitral ou do anel tricúspide.
- Taquicardia ventricular adrenérgica.
Taquicardia ventricular por reentrada ramo a ramo 5 6.
A taquicardia ventricular por reentrada ramo a ramo é uma TV monomórfica que se associa a cardiopatia estrutural (miocardiopatia dilatada ou alterações valvulares severas), e representa até 6% das taquicardias ventriculares 7.
No eletrocardiograma basal, é frequente observar distúrbios do sistema de condução intraventricular. Durante a TV se observam QRS com morfologia de bloqueio completo do ramo esquerdo na maioria dos casos.
O tratamento eficaz é a ablação do ramo direito do sistema de condução e o implante de marcapasso definitivo 7.
Taquicardia ventricular polimórfica
As taquicardias ventriculares polimórficas são as TV que apresentam duas ou mais morfologias diferentes dos QRS. Podem ou não estar associadas à presença de QT longo no ECG basal.
A principal causa de taquicardia ventricular polimórfica é a cardiopatia isquêmica, principalmente o infarto agudo.
As TV polimórficas tendem a evoluir para fibrilação ventricular, o tratamento é o tratamento da isquemia aguda e a cardioversão elétrica, se for necessário.
Taquicardia ventricular polimórfica com QT normal
São difíceis de observar na prática clínica porque normalmente evoluem para fibrilação ventricular e morte súbita.
A principal causa de TV polimórfica com intervalo QT normal é a cardiopatia isquêmica, mas também é observada em pacientes com miocardiopatia dilatada ou hipertrófica.
Existe também taquicardia ventricular polimórfica em pacientes com estudo cardiológico dentro da normalidade, como na síndrome de Brugada ou na TV polimórfica catecolinérgica.
Torsades de pointes (TV polimórfica com QT longo)
Artigo relacionado: Torsades de Pointes.
Eletrocardiograma de uma torsades de pointes.
É um tipo de TV polimórfica associado à presença de QT longo ou aumento da amplitude da onda U.
Eletrocardiograma da torsades de pointes:
- Ciclos de 5 a 20 batimentos taquicárdicos, com QRS largo e FC em torno de 200-250 bpm, com intervalos RR irregulares.
- Complexos QRS que variam de amplitude, dando a impressão que “giram” sobre a linha isoelétrica.
- Pode ser iniciada por uma extrassístole ventricular.
- Nos complexos anteriores ou posteriores à torsades de pointes, se observa um intervalo QT prolongado.
É importante realizar um eletrocardiograma de 12 derivações para esse diagnóstico, porque em alguma derivação isolada se pode observar morfologia de TV monomórfica, enquanto que em outras ele terá a típica morfologia de torsades de pointes.
A torsades de pointes termina frequentemente de forma espontânea, mas pode evoluir para fibrilação ventricular e morte súbita.
As taquicardias ventriculares polimórficas com morfologia semelhante à da torsades de pointes mas com QT normal não devem ser incluídas nesta definição.
Mais informação em: Torsades de pointes.
Taquicardia ventricular bidirecional
É uma taquicardia ventricular polimórfica muito rara, que se associa a intoxicação digitálica.
No eletrocardiograma, pode ser identificada pela presença de uma taquicardia de QRS largo com complexos QRS que alternam o eixo de um batimento a outro.
Também se pode observar um batimento com morfologia de bloqueio do ramo direito que alterna com outro com morfologia de bloqueio do ramo esquerdo.
Referências
- 1. Benito B, Josephson ME. Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria. Rev Esp Cardiol. 2012;65:939-55.
- 2. Gaztañaga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85.
- 3. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death—Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). Circulation. 2006;114:1088-1132.
- 4. Surawicz B, Knilans TK. Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed. Philadelphia: Elservier; 2008.
- 5. Capulzini L, Brugada P, Brugada J, Brugada R. Arritmias y enfermedades del corazón derecho: de las bases genéticas a la clínica. Rev Esp Cardiol. 2010;63:963-83.
- 6. Pérez-Diéz D, Brugada J. How to recognise and manage idiopathic ventricular tachycardia. E-journal for Cardiology Practice. 2010;8(26).
- 7. Caceres J, Jazayeri M, Mckinnie J, Avitall B, Denker ST, Tchou P, et al. Sustained bundle branch reentry as a mechanism of clinical tachycardia. Circulation 1989;79:256-70.
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