A onda U
A onda U é a onda que começa com o segundo som do coração e depois da onda T regressa à linha de base ou perto dela.1
É uma deflexão de baixa amplitude e baixa frequência que ocorre após o fim da onda T.2 É normalmente monofásica e positiva e é mais visível dentro de uma gama de frequência cardíaca de 50 a 100 bpm.3
A onda U é mais evidente nas derivações V2 e V3 e não é normalmente registada nas derivações periféricas.2
Nas derivações V2 ou V3, onde a onda U é normalmente mais alta, a sua amplitude é aproximadamente 0,33 mV ou 11% da onda T.2 4
A presença da onda U depende da frequência cardíaca. Raramente é registada a frequências cardíacas acima de 95 bpm, enquanto que é melhor observada a frequências cardíacas abaixo de 65 bpm.2
O vector da onda U tem geralmente a mesma direcção que o vector da onda T. A onda U é normalmente positiva nas derivações precordiais e é negativa derivação aVR. A onda U é normalmente isoeléctrica nas derivações I e aVL.1 4
Hipóteses principais sobre a origem da onda U
Existem três teorias principais sobre a origem da onda U:1 3
- A repolarização do sistema His-Purkinje.
- Repolarização do músculo papilar ou células M.
- A hipótese mecano-eléctrica: pós-potenciais causados pelo alongamento da parede do ventrículo esquerdo durante a diástole.
Anomalias da onda U
“As recomendações da AHA/ACCF/HRS para a normalização e interpretação do electrocardiograma 2 sugerem que a onda U deve ser incluída na interpretação do electrocardiograma quando a onda U está invertida, quando se funde com a onda T, ou quando a sua amplitude é maior do que a da onda T” 2.
Uma onda U anormal é um achado subtil e raramente é uma alteração isolada no ECG 4.
Aumento da amplitude da onda U
Vários medicamentos cardioactivos, tais como tioridazina, amiodarona, dofetilida, digoxina, quinidina ou sotalol, podem causar um aumento da amplitude da onda U 4.
Os níveis de potássio sérico abaixo de 3 mEq/L (3 mmol/L) também podem causar um aumento na amplitude da onda U em associação com uma depressão progressiva do segmento ST e uma diminuição na amplitude da onda T. Com níveis de potássio sérico inferiores a 2,7 mEq/L (2,7 mmol/L) a amplitude da onda U pode exceder a amplitude da onda T na mesma derivação 4.
Hipocalemia severa:
Ondas U proeminentes (laranja), depressão do segmento ST, ondas T negativas (vermelho).
Durante a isquemia miocárdica, seja ela espontânea ou induzida por exercícios, há ocasionalmente um aumento da amplitude da onda U nas derivações precordiais. Isto é provavelmente devido a um aumento compensatório do movimento não isquémico da parede miocárdica e a um aumento da estimulação simpática 4.
Uma onda U anormalmente proeminente nas derivações precordiais anteriores sem prolongamento do intervalo QT é um achado comum em doentes com síndrome de Andersen-Tawil 5.
Inversão da onda U
Quando ocorre isquemia miocárdica aguda, pode ser observada uma inversão transitória da onda U.
Este fenómeno é mais comum durante o exercício ou no espasmo coronário, embora também possa ser visto durante a PTCA ou na síndrome coronariana aguda 4.
A presença de uma onda U negativa durante o exercício nas derivações precordiais anteriores é simultaneamente sensível e específica para a isquemia miocárdica da parede anterior, enquanto uma onda U negativa nas derivações precordiais inferiores é específica mas não sensível para a isquemia aguda da parede inferior 4.
A onda U negativa pode também aparecer transitoriamente na presença de pressão sanguínea elevada 2 4.
Fusão das ondas T e U
Na ausência de entalhes na onda T ou no prolongamento do intervalo QT, a separação da onda T da onda U não é difícil de determinar.
A fusão da onda U e da onda T pode ocorrer na presença de um intervalo QT acentuadamente prolongado 2.
Também pode ocorrer com um aumento do tônus simpático 2.
Nas mesmas situações em que há um aumento da amplitude da onda U, pode ocorrer uma fusão da onda T com a onda U 2.
Quando a onda T é entalhada, o pico da onda T distal pode ser confundido com a onda U.
A fusão entre a onda T e a onda U também pode ocorrer durante a fibrilação atrial ou após uma extra-sístole 1.
Referências
- 1. Surawicz B. U wave: facts, hypotheses, misconceptions, and misnomers. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998 Oct;9(10):1117-28. doi: 10.1111/j.1540-8167.1998.tb00890.x.
- 2. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval. J Am Coll Cardiol. 2009;17;53(11):982-91. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.014.
- 3. Schimpf R, Antzelevitch C, Haghi D, et al. Electromechanical coupling in patients with the short QT syndrome: Further insights into the mechanoelectrical hypothesis of the U wave. Heart Rhythm. 2008;5(2):241–245. doi: 10.1016/j.hrthm.2007.10.015.
- 4. Surawicz B, Knilans TK. Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed. Philadelphia: Elservier; 2008.
- 5. Kukla P, Biernacka EK, Baranchuk B, et al. Electrocardiogram in Andersen-Tawil Syndrome. New Electrocardiographic Criteria for Diagnosis of Type-1 Andersen-Tawil Syndrome. Curr Cardiol Rev. 2014 Aug; 10(3): 222–228. doi: 10.2174/1573403X10666140514102528.
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